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Estos datos sugieren que los AP pueden causar disrupción en el sistema serotonérgico provocando alteraciones en la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina en respuesta a la glucosa. El mecanismo por el cual los AP disminuyen el transporte de glucosa ha sido poco explorado, aunque es posible que estén involucrados receptores de neurotransmisores en tejidos periféricos o en el SNC.

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En conclusión, los estudios en pacientes, controles sanos y modelos animales apoyan un efecto directo de los AP sobre el metabolismo de la glucosa. El paradigma de dosis de corta duración apoya la noción que este efecto ocurre independientemente de incrementos en el peso corporal y link adiposidad.

Los mecanismos de estos efectos directos permanecen pobremente dilucidados, pero pueden involucrar el antagonismo central y periférico de los neurotransmisores implicados no solo en los efectos terapéuticos de los AP sino también en la homeostasis de la glucosa, posiblemente vía efectos sobre el sistema nervioso autónomo.

Svensson et al. En los ensayos controlados con placebo, los antagonistas del receptor 5HT2 redujeron la acatisia y el parkinsonismo ocasionado por neurolépticos.

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Este efecto podría reflejar la acción de los antagonistas 5HT2A sobre la liberación de DA nigroestriatal. La relativa importancia de la actividad antagonista 5HT2 en producir características atípicas se ha vuelto materia de debate.

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Como argumentaron Kapur y Seemanla mayoría de los antipsicóticos atípicos tienen una constante de disociación para el receptor D2 mayor que la constante de disociación de la dopamina.

Esta pérdida de unión al receptor D2 podría permitir el desplazamiento por la dopamina endógena y contribuiría a la reducción de riesgo de efectos extrapiramidales e hiperprolactinemia.

Entre los antipsicóticos atípicos, solamente risperidona se une fuertemente al receptor D2 con una constante de disociación menor que la de DA. Otro mecanismo que contribuye a la eficacia atípica de risperidona es su antagonismo alfa adrenérgico.

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En un estudio doble ciego controlado con placebo, Lithmann demostró una mejoría significativa de síntomas positivos, negativos y cognitivos con el agregado del antagonista alfa 2 adrenérgico llamado idasoxan cuando se la sumó a los neurolépticos convencionales. Ese agente incrementa los niveles de DA en la corteza prefrontal media en ratas.

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En resumen, la risperidona posee al menos dos mecanismos que le otorgan características de atipicidad. El antagonismo parcial 5HT2A, que protege contra los efectos adversos neurológicos inducidos por el antagonismo D2 y mejora los síntomas negativos y la función cognitiva a través de la modulación de la actividad dopaminérgica mesocortical.

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Por otra parte, el bloqueo de los receptores adrenérgicos produciría un aumento de la actividad de la corteza prefrontal y mejoraría la eficacia antipsicótica a través de la modulación de la actividad dopaminérgica mesolímbica. A diferencia de otros antipsicóticos atípicos, risperidona no difiere de otros antipsicóticos convencionales en su constante de disociación para el receptor D2; esto daría cuenta del riesgo de extrapiramidalismo a altas dosis, así como propensión para originar hiperprolactinemia.

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Produjo una reducción significativa en los valores finales de la PANSS aunque las diferencias comparativas en cada uno de los ítems no era tan definitiva. El mayor beneficio se obtuvo en cuanto la menor incidencia de efectos extrapiramidales.

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Por otra parte, la literatura muestra evidencia que otra ventaja en el uso de risperidona comparada con haloperidol es el menor riesgo de recaídas. En un ensayo abierto, Kopala et al.

En cuanto a la experiencia en pacientes con esquizofrenia resistente los resultados han sido menos consistentes en relación a la eficacia de risperidona comparada con haloperidol, mientras que no existe evidencia de mayor eficacia comparada con clozapina. Sachs et al. En cuanto a su uso en niños, Risperidona fue comparada con placebo en un ensayo controlado realizado por McCraken et al.

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En cuanto a las conductas disruptivas en los niños con baja inteligencia CI entre 36 y 84 fue bien tolerada y eficaz con dosis de 0. Risperidona ha sido bien tolerada en los ensayos clínicos.

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En un estudio multicéntrico de EE. Messoten et al.

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Si bien risperidona no se liga significativamente al receptor muscarínico, se reportaron síntomas tales como boca seca, visión borrosa y retención urinaria. También se objetivó aumento de la frecuencia cardíaca con disminución de la tensión arterial; de todos modos, no hubo casos con hipotensión significativa.

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En el estudio realizado por Aman et al. Allison et al.

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UU por Chouinard et al. Risperidona produjo significativamente menor tasa de efectos extrapiramidales con respecto a haloperidol, basado en distintas mediciones, incluyendo escalas autoadministradas y la Escala para Síntomas Extrapiramidales ESRS y uso de agentes anticolinérgicos.

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La tasa de distonías no se diferenciaron estadísticamente entre los grupos tratados y no mostraron relación con las dosis de risperidona. En resumen, risperidona ha mostrado una tasa reducida efectos extrapiramidales en todos los estudios comparados con agentes de alta potencia como haloperidol, incluyendo en los casos en donde se utilizaron dosis flexibles.

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Con respecto a la disquinesia tardía y el uso de risperidona, la experiencia ha sido menos prometedora. También demostró una menor tasa de movimientos disquinéticos en comparación con haloperidol en un estudio multicéntrico canadiense realizado por Chouinard et al. A diferencia de otros agentes atípicos, risperidona produce un incremento de los niveles séricos de prolactina, en algunos estudios en un grado mayor de lo que lo hace el haloperidol tal como en los de Kearns et al.

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La relación entre concentraciones séricas de prolactina y la manifestación de efectos adversos en la clínica permanece poco clara. Kleinberg et al.

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De todos modos, al cumplir con la regla de aumentar la dosis cada días, en la literatura se demuestra que se evita de ese modo la hipotensión postural y la taquicardia. Sólo se reportaron algunos casos aislados de hipotensión severa y síncope. Trabajo de parto y Parto: Se desconoce el efecto de aripiprazol sobre el trabajo de parto y el parto en seres humanos. Se recomienda que las mujeres que reciban aripiprazol se abstengan de amamantar a sus hijos.

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Con base en una revisión crítica de la literatura, se identificó que el decanoato de haloperidol no ofrece ninguna ventaja o seguridad adicional y tiene un mayor costo.

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Se recomienda que el decanoato de haloperidol se reserve para los pacientes esquizofrénicos que han respondido al haloperidol oral y que pueden beneficiarse significativamente de una preparación de acción prolongada 7. Depresión del sistema nervioso central.

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Fenotiazinas, benzamidas: tumores dependientes de prolactina 2. Benzamidas: enfermedad de Parkinson también haloperidol. Haloperidol: estado de coma 7. Depresión de la médula ósea.

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